A3 receptor agonist modulates IL-1β hippocampus levels in a rat model of neuropathic pain
DOI:
https://doi.org/10.22491/2357-9730.116706Palavras-chave:
adenosine A3 receptor, cytokine, DMSO, IB-MECA, neuropathic pain, neurotrophin, rats.Resumo
Introduction: Considering the lack of specific treatments for neuropathic pain, this study
aimed to evaluate the effect of a single dose of adenosine A3
receptor IB-MECA on
inflammatory and neurotrophic parameters in rats subjected to a neuropathic pain model.
Methods: 64 adult male Wistar rats were used. Neuropathic pain was induced by
chronic constriction injury (CCI) of the sciatic nerve and the treatment consisted of a
0.5 μmol/kg dose of IB-MECA, a selective A3 adenosine receptor agonist, dissolved
in 3% DMSO; vehicle groups received DMSO 3% in saline solution, and morphine
groups received 5 mg/kg. Cerebral cortex and hippocampus IL-1β, BDNF, and NGF
levels were determined by Enzyme-Linked Immunosorbent assay.
Results: The main outcome was that a single dose of IB-MECA was able to modulate
the IL-1β hippocampal levels in neuropathic pain induced by CCI and the DMSO
increased IL-1β and NGF hippocampal levels in sham-operated rats. However, we did
not observe this effect when the DMSO was used as vehicle for IB-MECA, indicating
that IB-MECA was able to prevent the effect of DMSO.
Conclusions: Considering that the IL-1β role in neuropathic pain and the contributions
of the hippocampus are well explored, our result corroborates the relationship between
the A3
receptor and the process of chronic pain maintenance.
Downloads
Downloads
Publicado
Como Citar
Edição
Seção
Licença
Copyright (c) 2022 Clinical and Biomedical Research

Este trabalho está licenciado sob uma licença Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Autores que publicam nesta revista concordam com os seguintes termos:
- Autores mantém os direitos autorais e concedem à revista o direito de primeira publicação, com o trabalho simultaneamente licenciado sob a Licença Creative Commons Attribution que permite o compartilhamento do trabalho com reconhecimento da autoria e publicação inicial nesta revista.
- Autores têm autorização para assumir contratos adicionais separadamente, para distribuição não-exclusiva da versão do trabalho publicada nesta revista (ex.: publicar em repositório institucional ou como capítulo de livro), com reconhecimento de autoria e publicação inicial nesta revista.
- Autores têm permissão e são estimulados a publicar e distribuir seu trabalho online (ex.: em repositórios institucionais ou na sua página pessoal) a qualquer ponto antes ou durante o processo editorial, já que isso pode gerar alterações produtivas, bem como aumentar o impacto e a citação do trabalho publicado (Veja O Efeito do Acesso Livre).