Calcium Carbide Poisoning in a Dog - Ultrasound Findings

Resumo

Antecedentes: O carboneto de cálcio tem sido utilizado não só na indústria, mas também está presente no ambiente doméstico. Essa substância passa por reações químicas que levam à liberação de gás acetileno e calor sendo capaz de causar queimaduras, lesões em mucosas, olhos e pele, depressão do sistema nervoso central e também descrita como agente anestésico. É letal em concentrações de 35% para humanos e 80% para cães. Embora sejam escassos os relatos que envolvem essa substância em animais, os atendimentos de emergência relacionados à intoxicação fazem parte da rotina clínica de pequenos animais. Este relato tem como objetivo descrever os achados laboratoriais e ultrassonográficos em um caso de intoxicação por carboneto em um cão.

Caso: Um cão American Staffordshire Terrier de oito anos de idade com histórico de êmese, diarreia sanguinolenta, hiporexia, oligodipsia e ingestão de carboneto de cálcio por três dias foi admitido para atendimento médico no Hospital Veterinário Universitário da Universidade Federal de Santa Maria. A paciente tinha diagnóstico prévio de hipoadrenocorticismo sendo tratada com liotironina sódica 800mg prescrita por outro profissional e cuja dose foi reduzida para 600mg pela proprietária sem indicação veterinária. Ao exame físico apresentava escore corporal elevado, claudicação evidente dos membros posteriores, mucosa hiperêmica com elevado tempo de perfusão capilar e aumento dos linfonodos mandibulares e poplíteos. Desidratação, febre, frequência cardíaca e respiratória elevadas e lesões cutâneas nos membros anteriores também foram observados. Os principais diagnósticos diferenciados possíveis com base nesses sinais clínicos e na história apresentada pelo paciente foram intoxicação por carboneto de cálcio, diabetes mellitus e hipoadrenocorticismo. A cadela foi internada para receber tratamento inicial e exames complementares O primeiro tratamento instituído foi dipirona [Dipirona Ibasa 50%® 15 mg/kg, e.v, TID, por 3 dias], cloridrato de tramadol [3 ml/kg, e.v, TID, por 2 dias], sucralfato [Sucrafilm® 5 mg/ml, v.o, TID, por 2 dias], citrato de maropitant [Cerenia® 0,1 mg/kg, sc, SID, por 3 dias], omeprazol [1 mg/kg , i.v, SID, por 3 dias], levotiroxina [300mg, ½ (meio) comprimido, v.o, BID, por 2 dias]. Os exames de sangue mostraram leucocitose (19600 – referência 5700 – 14200) e linfopenia (196/µl – referência 900/µl- 4700/µl) e nos exames bioquímicos houve aumento de triglicerídeos (175mg/l – referência 23mg/l – 102mg/l), sem sinais de lesões renais ou hepáticas. No exame ultrassonográfico notou-se hepatomegalia e esplenomegalia com parênquima heterogêneo. Também foi observada alteração do trato gastrointestinal com parede espessada associada a gás no trato digestivo e área hiperecóica na camada mucosa. Esses achados são compatíveis com relatos de irritação da mucosa associada a essa substância. O parênquima pancreático era discretamente heterogêneo e hiperecóico com aumento do corpo e pequenos focos hiperecóicos dispersos. As imagens da adrenal esquerda eram compatíveis com suspeita clínica de hiperadrenocorticismo.

Discussão: Todas as alterações encontradas no exame de imagem foram compatíveis com os sinais clínicos devido ao contato direto com a substância em questão. Focos de mineralização distrófica encontrados em baço e pâncreas podem ser decorrentes de alterações de fósforo e cálcio, mesmo que não sejam encontrados na literatura associados à intoxicação por carboneto de cálcio. Em conclusão, os sinais clínicos apresentados e os achados de imagem deste paciente confirmam o perigo e os efeitos potencialmente letais do contato e ingestão de carboneto de cálcio. A literatura sobre o assunto é escassa e carece de mais atenção associada a novas medidas de prevenção, instrução aos proprietários e desenvolvimento de protocolos de diagnóstico e tratamento emergencial desses animais.